Uno studio diabetologico cui partecipa anche Siena spiega perché non tutti sviluppano il diabete di tipo 1
SIENA. Nonostante il costante aumento della prevalenza del diabete tipo 1, ad oggi la terapia di tale malattia si limita essenzialmente alla sostituzione dell’insulina non più prodotta dalle beta-cellule, con più iniezioni giornaliere del suddetto ormone, in quanto ancora non sappiamo come intervenire in modo pienamente efficace sulle cause immunologiche che ne determinano la comparsa.
Il diabete di tipo 1 è infatti causato dalla distruzione delle beta-cellule pancreatiche, ovvero quelle cellule deputate alla secrezione dell’insulina, un ormone fondamentale per il controllo dei livelli di glucosio nel sangue. Tale distruzione è dettata da un cosiddetto “processo autoimmune”, ovvero da un errato riconoscimento da parte del sistema immunitario di un individuo delle proprie beta cellule . Nei pazienti con questa forma di diabete, un sottotipo di globuli bianchi, denominati “linfociti T citotossici CD8+”, attacca le beta-cellule attraverso il riconoscimento di alcuni antigeni caratteristici di tali cellule. Tuttavia, a causa della loro scarsa numerosità nel sangue, le caratteristiche dei linfociti T autoreattivi CD8+ sono ancora poco note.
Una ricerca appena pubblicata sulla prestigiosa rivista internazionale Science Immunology da un team internazionale di scienziati, tra i quali ricercatori dell’Università di Siena e della Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera Universitaria Senese, ha osservato che i livelli nel sangue dei linfociti T autoreattivi CD8+ sono sorprendentemente molto simili tra i pazienti con diabete autoimmune e i soggetti non diabetici. Ma se siamo tutti “autoimmuni”, per quale motivo non ammaliamo tutti di diabete tipo 1? Questa pubblicazione riporta la scoperta che nei pazienti con diabete tipo 1 i suddetti linfociti T autoreattivi CD8+ vanno a localizzarsi anche a livello del pancreas. Tali linfociti sono diretti contro una molecola responsabile del trasporto dello zinco (ZnT8) nelle cellule beta.
Le ricerche in corso stanno seguendo due ipotesi: la prima è che gli individui non diabetici potrebbero essere in grado di tenere sotto controllo i linfociti T-autoreattivi; l’altra è che un’infiammazione del pancreas (ad esempio dovuta ad un’infezione virale) potrebbe rendere le beta-cellule maggiormente “visibili” al sistema immunitario e quindi attrarre nel pancreas i linfociti T autoreattivi che tutti abbiamo in circolo.
Le prossime sfide saranno quindi volte ad una migliore comprensione dei fattori che trasformano l’autoimmunità “benigna” in diabete di tipo 1. Attraverso l’identificazione di questi fattori sarà possibile diagnosticare il diabete autoimmune sempre più precocemente e sviluppare terapie per tenere sotto controllo l’autoimmunità, riportandola al suo stato fisiologico.
